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2°) LE DEVENIR DU GLUCOSE ENTRE LES  REPAS ET EN PERIODE DE JEUNE :

            Doc.13 et 14 et 8p.93 : durant le jeûne, la teneur en glycogène du foie diminue, ce qui confirme son rôle de réserve et de producteur. L’hépatotectomie s’accompagnant d’une hypoglycémie rapide, semble indiquer que l’utilisation du glycogène hépatique est publique : le foie livre du glucose au milieu intérieur. Le glycogène musculaire quantitativement le plus important ne semble pas pouvoir être utilisé pour enrichir le milieu intérieur en glucose.

 Malgré le manque d’apport de glucose, la glycémie se maintient à une valeur stable. Ce sont les cellules du foie qui libèrent dans la circulation sanguine le glucose. Celui-ci provient de la dépolymérisation du glycogène hépatique au cours de la GLYCOGENOLYSE.

Cette dernière s’effectue également dans les cellules musculaires mais en raison d’un équipement enzymatique différent, celui ci n’est pas libéré dans le sang mais utilisé par les cellules. Doc.10b p.92

NB : Dans le foie il y a  glycogène phosphorylase (également dans cellules musculaires) : glycogène à glucose-6P (qui ne traverse pas les membranes plasmiques) + glucose phosphatase (pas dans les cell. musc.) : glucose-6P à glucose, exportable vers le milieu intérieur + enzyme de la néoglucogénèse

 p.94 La glycémie du sang veineux quittant le foie est nettement supérieure à celle du sang artériel qui y arrive : le foie livre du glucose. En revanche, la glycémie du sang veineux du muscle est légèrement inférieure à celle du sang artériel : le muscle à jeun, consomme un peu de glucose mais surtout, il n’en produit pas. Après injection de glucose, les deux le stockent.

Doc. 21p.95 glucose-6-phosphatase n’existe que dans le foie donc phénotype moléculaire à phénotype cellulaire.

 BILAN :

            Le glucose d’origine alimentaire peut être mis en réserve dans les cellules hépatiques, mus-culaires et adipeuses. Seul le foie est capable de produire du glucose et de le libérer dans le sang : il est le principal organe effecteur de la régulation de la glycémie.

Problème : Comment sont décelées les variations de la glycémie par l’organisme ?

(capteurs ?)

B- L’INTERVENTION DU PANCREAS :

                        1°) LE ROLE DU PANCREAS :

 p.96-97, répondre aux questions 1 et 2

Doc.22 peut laisser à penser que le pancréas est un organe stockeur de glucose. Or doc.26 montre que de simples extraits de pancréas font baisser la glycémie pour l’animal pancréatectomisé. Donc le pancréas n’agit pas directement sur la glycémie.

Mise en évidence du rôle hormonal par ablation (22a), greffe (22b) et injection d’extraits (26) le pncréas agit sur la glycémie par l’intermédiaire d’un messager chimique. Doc.24 et 25 : les ilôts de Langerhans possèdent les cellules sécrétant les messagers hormonaux.

 TP : dessin d’une observation microscopique de coupe de pancréas.

Le pancréas possède une double structure :

- l’essentiel de sa masse est constitué par les cellules des ACINI, sécrétrices d’enzymes di-gestives déversées dans l’intestin.

- le reste est constitué d’amas cellulaires dispersés entre les acini, les ILOTS DE LANGER-HANS, constitués de cellules  et , dépourvus de canaux mais irrigués par des capillaires sanguins dans lesquels ils libèrent des hormones.

             Définition d’une hormone : molécule produite par un organe ou une cellule spécialisée (glande endocrine), transportée par le sang, et modifiant à distance, le fonctionnement d’un ou de plusieurs tissu(s) ou cellules cible(s).

 Le pancréas a donc une double fonction :

            - une fonction digestive par la sécrétion de sucs pancréatiques.

            - une fonction dans le maintien de la glycémie à une valeur donnée.

                        2°) LE  CONTROLE HORMONAL DE LA GLYCEMIE :

 p.98-99 La baisse de la glycémie est donc due au blocage de la production de glucose par le foie, les muscles et les tissus adipeux.

Doc.27-28-29, les différentes étapes de l’action de l’insuline : sécrétion par les cellules  des îlots de Langerhans  fixation des récepteurs aux cellules cibles hépatiques, musculaires et adipeuses  modification du profil enzymatique de ces cellules cibles  synthèse de glycogène.

du gucagon : sécrétion par les cellules  des îlots de Langerhans  fixation des récepteurs aux cellules cibles hépatiques  modification du profil enzymatique de ces cellules cibles (activation de la glycogène phosphorylase)  dégradation du glycogène (glucose libéré dans le milieu).

                                    a) L’insuline :

            Petite protéine synthétisée par les CELLULES  des îlots de Langerhans.

L’insuline a une action HYPOGLYCEMIANTE qui s’exerce :

* Au niveau du foie :

- diminution la production de glucose hépatique, inhibition donc la glycogénolyse

- augmentation de la production de glycogène en stimulant la glycogénogenèse.

* Au niveau des muscles, stimulation de la synthèse de glycogène c’est à dire la glycogénogenèse.

* Au niveau des tissu adipeux, stimulation de la lipogenèse et inhibition de la lipolyse.

* Sur l’utilisation du glucose par toutes les cellules.

                                    b) Le glucagon :

            Petite protéine synthétisée par les CELLULES  des îlots de Langerhans, qui n’agit qu’au niveau du foie où ses effets sont inverses à ceux de l’insuline : action HYPERGLYCEMIANTE : hydrolyse du glycogène hépatique pour accroître la libération de glucose dans le sang (glycogénolyse).

                                    c) Mode d’action des deux hormones :

            Insuline et glucagon sont sécrétés par les cellules des îlots de Langerhans, véhiculés par le sang pour atteindre toutes les cellules de l’organisme. Elles ont des effets antagonistes : l’insuline est hypoglycémiante, le glucagon est hyperglycémiant.

 Seules les CELLULES CIBLES qui possèdent des RECEPTEURS SPECIFIQUES à chaque substance réagissent en modifiant leur métabolisme.

La double capacité de réponse des hépatocytes est due à la présence sur leur membrane plasmique des deux types de  récepteurs spécifiques.

Les cellules musculaires et les adipocytes possèdent pour leur part uniquement des récepteurs membranaires spécifiques à l’insuline.

Les effets des hormones pancréatiques sont d’autant plus importants que la concentration plasmatique en hormone est élevée. Cette concentration constitue le codage du message hormonal.

Doc.31 p.100 cellules  et  sont des capteurs sensibles aux variations de la glycémie. Les cellules pancréatiques réagissent bien aux variations de la glycémie.

Doc.32 : à jeun il y a une petite sécrétion d’insuline (10mU), à la suite d’un repas l’insulinémie augmente durant 40min pour atteindre une valeur de 140mU, le message hormonal est codé en amplitude. Idem pour le glucagon.

C- L’AUTOREGULATION DE LA GLYCEMIE :

            La glycémie est un système réglé par un système dit réglant composé d’un capteur, le pancréas, et d’effecteurs (le foie, les muscles et le tissu adipeux).

En effet, les cellules alpha et béta détectent la valeur de la glycémie et selon la tendance rejettent dans le sang les MESSAGERS CHIMIQUES nécessaires.

Schéma conceptuel : Interaction des 2 hormones pancréatiques dans la régulation de la glycémie

 *Schéma conceptuel :Interaction des 2 hormones pancréatiques dans la régulation de la glycémie

DS + DM rendus.

I- LA GLYCEMIE : UNE VALEUR STABILISEE :

            A- LA GLYCEMIE CHEZ UNE PERSONNE EN BONNE SANTE :

Activité 1 : la glycémie.

 Chez toute personne en bonne santé, la GLYCEMIE, taux de glucose présent dans le sang, à jeun est proche de 1 g.L^-1. (Phénotype biochimique normal) Au cours de la journée, cette valeur peut varier dans d’étroites limites s’élevant par exemple après un repas. De telles oscillations (de 0.8 à 1.2 g.L^-1) autour d’une valeur consigne (valeur moyenne) suggèrent l’existence d’une REGULATION permettant un HOMEOSTAT GLYCEMIQUE.

            B- LES ANOMALIES DE LA GLYCEMIE ET LES CONSEQUENCES :

 Des dysfonctionnements du système de régulation peuvent se produire : (Phénotypes biochimiques anormaux momentanés)

                        * l’HYPOGLYCEMIE légère (en dessous de 0,8 g.L^-1) provoque une sensation de faim, si elle est forte (en dessous de 0.6 g.L^-1) se manifeste par des troubles qui traduisent un mauvais fonctionnement du système nerveux. Ces troubles s’expliquent par le déficit de l’apport en glucose aux neurones glucodépendants. Le premier intérêt de la régulation de la glycémie est d’assurer l’approvisionnement satisfaisant des cellules nerveuses en glucose.

                        * l’HYPERGLYCEMIE (au dessus de 1,25 g.L^-1) entraîne à moyen terme des complications vasculaires graves. Pas de conséquences aussi aiguës que l’hypoglycémie, mais à long terme : troubles importants, atteinte des reins, de la rétine, augmentation du risque de maladies cardio-vasculaires, perturbation de la grossesse, diminution des défenses immunitaires jusqu’au coma.

Doc. 5 : On est donc conduit à supposer que le surplus a été soutiré, sans être métabolisé, et a été stocké.

Doc. 6 : Cela permet d’envisager l’existence probable d’organes capables de produire du glucose et de le livrer au milieu intérieur.

(Mise en évidence par l’hyperglycémie provoquée : Document 5 p.91 :

Pendant les trois heures, la consommation de glucose est de 45g (3*15) ; donc 30g environ sur les 75g absorbés, sont restés dans les 15 litres du milieu intérieur ; dans ces conditions, la glycémie aurait dû augmenter de 30/15=2g.L^-1, c’est à dire atteindre des valeurs de l’ordre de 3 (2 +1). Or elle atteint au maximum 1.4g.L^-1.

Document 6 p.91 montre que la glycémie reste constante alors que la consommation de glucose est de 10g.h^-1 ; or, la quantité totale de glucose disponible, à un moment donné, dans le milieu intérieur est d’environ 15g ; la glycémie devrait donc être nulle au bout de 1h30 environ.)

 Quels sont les organes responsables de la glycémie ?

 II- LA REGULATION DE LA GLYCEMIE :

A- GESTION DE LA RESERVE GLUCIDIQUE :

TP : Les organes mis en jeu dans la glycémie. Foie lavé

             Le système de régulation de la glycémie suppose une gestion des réserves de l’organisme au niveau de plusieurs tissus susceptibles de stocker du glucose et éventuellement de le libérer dans le sang.

                         1°) LE DEVENIR DU GLUCOSE A LA SUITE D’UN REPAS (état post-prandial) :

Une partie du glucose sanguin d’origine digestive pénètre directement dans les cellules où il est consommé comme source d’énergie. Le reste du glucose est stocké :

* sous forme de polymère de glucose, le GLYCOGENE (DOC. 12P.93), dans les cellules du foie (HE-PATOCYTES) Doc. 11p.93 et les cellules musculaires DOC .10P .92. Ce mécanisme de stockage est la GLYCOGENOGENESE et s’effectue en présence d’un équipement enzymatique spécifique. (Dont la glycogène synthétase)

* sous forme de LIPIDES, les TRIGLYCERIDES (acides gras + glycérol), dans les cellules du tissu adipeux, (doc.6p.93) les ADIPOCYTES. Ce mécanisme est la LIPOGENESE.

Activité  1h : présentation des exercices de type Bac. Conseils méthodologiques.

Partie 2 : Relation Génotype/phénotype : La régulation

 INTRODUCTION : Activité d'introduction, étude des doc du livre.

            Le glucose est la principale source d’énergie pour les cellules de l’organisme. Celles-ci le prélèvent dans le sang selon leurs besoins qui sont variables mais permanents. Glucose et O₂ sont les supports de la respiration cellulaire. Le glucose est apporté de manière intermittente à l’organisme par l’alimentation.

PROBLEMATIQUE : Comment la concentration sanguine de glucose peut-elle être maintenue à une valeur donnée en fonction des besoins de l’organisme ?

Notions de valeur consigne, hypo/hyperglycémie.

Chapitre 4 : la complexité des relation génotype/phénotype/environnement.

Activité : Arbre généalogique de la drépanocytose. Les groupes sanguins. La couleur des chats Siamois.